L'alimentation du nourrisson
et la prévention de l'allergie

  Image2.gif (1651 octets)

Retour au Menu Carrefour Naissance :
"articles concernant l'allaitement maternel"

 

 

 

J. SCHMITZ

Il est généralement admis que les manifestations d'allergie (asthme, rhinite, urticaire , eczéma, manifestations digestives) surviennent à la suite de l'action des antigènes de l'environnement sur un organisme à la constitution immunitaire génétiquement déterminée. Bien que l'hérédité soit le plus puissant facteur de risque de ces manifestations [3], les facteurs liés à l'environnement tendent à l'augmenter ou à le diminuer : âge lors du premier contact avec l'antigène (trophallergène ou pneumallergène), nature, quantité, nombre des antigènes rencontrés. Les mesures de prévention ne peuvent concerner que ces facteurs.

Sommaire

 

L'alimentation cause de sensibilisation

Tout contact avec une protéine étrangère est susceptible de sensibiliser le nourrisson : que ce contact soit cutané, aérien ou digestif. Durant les premiers mois de la vie, le plus grand nombre et les plus grandes quantités d'antigènes avec lesquels le nourrisson rentre en contact sont alimentaires, surtout s'il n'est pas nourri au sein. Ainsi les manifestations digestives d'allergie sont elles les plus fréquentes durant les premiers mois de la vie et essentiellement liées à l'ingestion des protéines du lait de vache, principal substitut du lait de femme [23].

Le lait de vache contient 3,5 fois plus de protéines que le lait de femmes ; quantitativement les plus importantes sont les caséines (80 %), la b-lactoglobuline (8,5 %), l'alpha lactalbumine (4 %), le sérum albumine bovine (1 %), et à des taux très faibles, pratiquement toutes les protéines sériques. Il s'agit pour les plus abondantes des protéines lactiques de protéines d'un poids moléculaire compris entre 14 et 25 kDa. Les caséines, protéines fibrillaires, sont plus sensibles à l'hydrolyse enzymatique pancréatique que les protéines globulaires du lactosérum et en particulier que la b-lactoglobuline que sa structure très compacte rend relativement résistante à celle-ci [28]. Cependant l'on sait que, quelle que soit la structure de la protéine, une très faible partie (quelques %) des quantités ingérées traverse intacte l'épithélium intestinal et peut être présentée au système immunitaire muqueux. De fait, bien que du fait de sa structure la b-lactoglobuline absente du lait de femme, résistante au pH acide de l'estomac et à l'hydrolyse pancréatique, ait longtemps été considérée comme l'allergène majeur du lait de vache, toutes les protéines qu'il contient sont susceptibles d'être allergéniques comme le montre bien l'étude des protéines auxquelles se fixent les IgE spécifiques d'enfants allergiques. Si dans l'ensemble les protéines majoritaires (caséines, b-LG) sont bien des allergènes majeurs, des protéines présentes en faible quantité (sérum albumine bovine, lactoferrine) se révèlent aussi être des allergènes importants [38].

Les traitements thermiques auxquels sont soumises les protéines du lait de vache dans les laits industriels affectent de façon variable leur allergénicité : celle des caséines, fibrillaires, est peu modifiée ; celle des protéines globulaires du lactosérum l'est plus, l'a-lactalbumine étant plus résistante à la chaleur que la b-lactoglobuline [28].

La diffusion de l'allaitement artificiel depuis le début du siècle rend compte de la description successive des différentes formes d'allergie aux protéines du lait : dès le début du siècle pour ses manifestations aiguës digestives ou non, plus récente (. 1960) pour ses manifestations chroniques à type de syndrome de malabsorption. Ce n'est que durant ces dernières décades, du fait du doublement de fréquence des manifestations d'allergie [8] et de l'accroissement considérable de nos connaissances des mécanismes immunologiques en jeu, et en particulier du fait que la sensibilisation à un antigène donné est susceptible d'influencer la réponse à d'autres antigènes, que s'est posée la question de savoir si des manipulations diététiques dans la petite enfance étaient susceptibles de prévenir l'apparition des manifestations d'allergie [29].

L'observation clinique et les expériences chez l'animal laissent penser que l'âge à la première rencontre avec l'antigène est un facteur déterminant du risque de survenue de manifestations d'allergie. Cette rencontre peut avoir lieu très tôt, par le lait maternel, voire in utero. Les modalités de la diversification alimentaire (âge, quantité, nombre d'aliments introduits) modifient aussi ce risque. L'importance respective de ces différents facteurs sera analysée puis seront présentées les diverses stratégies de prévention et évaluée leur efficacité.

Les facteurs de sensibilisation liés à l'alimentation

1. La sensibilisation anténatale, in utero.

La survenue de manifestations cliniques d'allergie dans les semaines qui suivent la naissance et qui pourraient être liées à une sensibilisation in utero est exceptionnelle. De fait, la présence d'IgE antiprotéines du lait de vache ou de l'œuf dans le sang du cordon qui témoignerait d'une sensibilisation in utero n'a été mise en évidence qu'exceptionnellement. Dans 7 études, totalisant 820 enfants, des IgE spécifiques antiprotéines alimentaires n'ont été retrouvées que 6 fois (inférieur 1 %) [19]. L'étude récente de 165 femmes enceintes souffrant d'allergie respiratoire et réparties en 4 groupes selon les quantités d'œufs (0 à 1/jour) et de lait de vache (0 à 1 l/jour) ingérées durant les 3 derniers mois de leur grossesse, n'a pas montré de différence significative entre les taux au cordon d'IgE totales ou spécifiques anti-ovalbumine, -ovomucoïde ou -blactoglobuline des différents groupes. Les taux d'anticorps spécifiques de type IgG n'étaient pas affectés non plus par l'alimentation des mères [25]. Le caractère exceptionnel de la sensibilisation du nourrisson in utero en fait un phénomène marginal dont il est donc difficile, a priori, de diminuer la fréquence.

2. La sensibilisation par le lait maternel

De nombreux rapports font état de la survenue, chez des enfants de famille atopique, nourris exclusivement au sein, de manifestations d'allergie (eczéma, urticaire, rhinite, angioedème, vomissements) lors du premier contact avec l'antigène, à l'âge de 2 à 12 mois [32], [35]. Bien que la plupart de ces études soient rétrospectives et qu'il soit impossible d'être absolument certain que le nourrisson n'ait pas été en contact par inadvertance avec l'antigène en cause avant l'accident révélateur, deux séries d'arguments plaident en faveur de la réalité de cette voie de sensibilisation.

Une première série d'arguments indirects provient d'observations privilégiées et des études cliniques dans lesquelles est mise en évidence une relation entre la présence dans l'alimentation de la mère, ou la suppression de celle-ci, de certains aliments et l'apparition ou la disparition de symptômes chez le nourrisson au sein. Ainsi, des études croisées en double aveugle ont montré le lien existant entre la présence dans l'alimentation maternelle de lait et d'œufs pendant quelques semaines et l'eczéma [5] ou la présence de laitages et les coliques infantiles [26] comme entre la sédation de ces symptômes et l'exclusion, pendant une durée analogue, de ces aliments des régimes maternels. Cependant, dans les 2 cas, une partie seulement des enfants étudiés tiraient bénéfice des mesures diététiques prises par leurs mères (6 nourrissons sur 19 atteints d'eczéma [5] et 22 sur 60 souffrant de coliques [26]) et l'effet bénéfique de l'exclusion des laitages sur les coliques du nourrisson ne fait pas l'unanimité [10].

Plus déterminante est la démonstration apportée depuis une dizaine d'année de façon répétée de la présence de protéines ingérées par la mère dans le lait qu'elle donne à son enfant. Des quantités mesurables (5-800 mg/l) de b-lactoglobuline ont été mises en évidence par dosage radioimmunologique dans le lait de 19/25 mères suédoises étudiées au cours de la lactation et dans 40 % (93/232) des échantillons étudiés. Les concentrations de b-lactoglobuline variaient énormément d'une mère à l'autre (5-800 mg/l) et d'un échantillon à l'autre chez une même mère (13-800 mg/l). Il n'existait aucune corrélation entre les quantités de lait bues par les mères et les concentrations de b-lactoglobuline dans leur lait. Par contre, la présence de symptômes susceptibles de témoigner d'allergie (diarrhée, vomissements, coliques, exanthèmes) était significativement corrélée (p inférieur 0,05) à la concentration de b-lactoglobuline dans le lait maternel [2]. L'ovalbumine, l'ovomucoïde et la gliadine ont aussi été retrouvées en quantités mesurables (de l'ordre du mg/l) par méthode radioimmunologique dans le lait de mères ayant ingéré des oeufs ou du gluten [24], [31].

Il est donc indiscutable que le nourrisson au sein entre en contact dès les premiers jours de sa vie avec de petites quantités d'antigènes alimentaires présentes dans le lait maternel. Certains travaux laissent penser que ces très faibles quantités pourraient être particulièrement pathogènes. Ainsi quelques études concernant des nourrissons de familles atopiques font-elles état d'une plus grande fréquence des manifestations d'allergie et de la présence d'IgE spécifiques anti-protéines du lait de vache chez les nourrissons au sein que chez les nourrissons recevant une formule à base de protéines du lait de vache [9], [15]. Il n'est pas certain néanmoins que les antigènes alimentaires présents dans le lait maternel n'aient que des effets nocifs chez les nourrissons, des études menées chez le lapin montrent que le lapereau devient spécifiquement tolérant aux protéines contenues dans l'alimentation de sa mère [20].

3. Les modalités de la diversification

Il apparaît clairement dans une vaste étude prospective concernant 1 123 enfants non sélectionnés que si le risque de survenue d'eczéma à 2 ans est lié surtout aux antécédents familiaux d'atopie, le deuxième facteur déterminant est l'introduction précoce, avant l'âge de 4 mois, d'aliments autres que le lait, puisque celle-ci augmente d'une fois et demi (p inférieur à 0,05) le risque observé chez les enfants n'en ayant reçu que plus tard, l'alimentation au sein elle-même n'étant pas protectrice [12]. En outre, il existait dans ce groupe d'enfants une corrélation significative entre la fréquence de survenue de l'eczéma et le nombre (mais non le type ni la quantité) d'aliments introduits avant 4 mois [12]. Dix ans plus tard, la surveillance de ce même groupe d'enfants confirmait l'effet sensibilisant de l'introduction précoce de ces "à-côté " du lait, puisque le risque d'eczéma était 2,9 fois plus élevé chez ceux qui avaient ingéré plus de 4 aliments différents que chez ceux qui n'en avaient reçu aucun [14]. L'âge à la diversification et le nombre d'aliments impliqués paraissaient, par contre, ne jouer aucun rôle dans la fréquence de survenue de l'asthme dans le même groupe d'enfants [13].

De même, chez 135 enfants de famille atopique nourris au sein jusqu'à l'âge de 6 mois, l'abstention chez 70 d'entre eux de tout " à côté " du lait diminuait de moitié la fréquence de survenue de l'eczéma et par 5 l'allergie à un aliment (définie par un rash cutané ou un vomissement après son ingestion) à 1 an par rapport aux 65 chez lesquels la diversification (pomme de terre, carottes, viande, céréales, puis oeufs, poisson, fruits) avait été permise à partir de l'âge de 3 mois, tous les enfants ayant reçu ensuite la même alimentation variée après l'âge de 6 mois [21]. Les aliments le plus souvent en cause étaient l'oeuf, le lait de vache, le poisson, les fraises, la tomate et les agrumes. Cinq ans plus tard, la fréquence des manifestations d'allergie demeurait plus faible dans le groupe diversifié après 6 mois (27 %, 40 % ; p = 0,015), cet effet étant lié de façon inattendue, à une diminution de la fréquence de l'asthme (ns) et de l'allergie au pollen (p = 0,04) alors que la fréquence de l'eczéma et de l'allergie digestive, faible (. 5 %), était devenue identique dans les 2 groupes [22].

Les tentatives de prévention

L'allaitement au sein a été le premier et pendant plusieurs décades le seul moyen de prévention envisagé pour éviter les manifestations d'intolérance digestive au lait de vache et pour prévenir les manifestations d'allergie en général. Les difficultés rencontrées à mettre en évidence l'effet préventif de l'allaitement au sein et la meilleure connaissance acquise ces dernières années des facteurs de sensibilisation liés à l'environnement permettent actuellement de mieux connaître l'efficacité réelle et les limites des mesures d'intervention diététique possibles sur la survenue ultérieure des manifestations d'allergie.

1. Allaitement au sein

Il y a 50 ans, dans une étude fameuse concernant 20 061 nourrissons non sélectionnés suivis jusqu'à l'âge de 9 mois, Grulee et Sanford avaient montré de façon spectaculaire que l'eczéma était respectivement 7 fois (4,6 %) ou 2 fois (1,7 %) plus fréquent chez les nourrissons recevant une alimentation artificielle (lait de vache ou de soja) ou une alimentation mixte, que chez les nourrissons au sein (0,7 %) [16]. Depuis, plus d'une trentaine d'études, menées surtout depuis 1970, ont tenté de confirmer la réalité de cet effet protecteur [4], [35]. Elles n'entraînent pas la conviction : une moitié environ d'entre elles montre que l'allaitement au sein protège des accidents allergiques, alors que l'autre indique le contraire, certaines de ces dernières suggérant même que l'allaitement au sein puisse être positivement associé à une augmentation de la fréquence des manifestations d'atopie [9], [15].

L'étude critique de ces travaux révèle de nombreux problèmes méthodologiques que les plus récents ont cherché à éviter [29] :

* informations recueillies des mois ou même des années après l'événement ;

* mode d'alimentation choisi par les mères et qui a pu être influencé par les antécédents familiaux, le sein étant probablement donné de préférence à l'enfant de famille allergique dans l'espoir que ce choix lui sera favorable ;

* enfin, dans la très grande majorité des études, appréciation de la survenue de la maladie allergique non faite à l'aveugle.

2. L'exclusion des antigènes

La prise de conscience de l'importance des conditions dans lesquelles devaient se dérouler ces études pour qu'elles puissent être interprétables (caractère prospectif, si possible tirage au sort, étude en double aveugle, groupes homogènes, nombres d'enfants suffisant fonction de l'amplitude de l'effet recherché, appréciation de l'effet jugé dans l'ignorance du mode d'alimentation actuel ou antérieur...) et la prise en compte plus systématique des facteurs d'environnement (alimentation de la mère, diversification de l'alimentation de l'enfant, voire pneumallergènes) susceptibles de modifier la réaction immunitaire au mode d'alimentation testé (sein, formule,

Les études n'impliquant que l'alimentation du nourrisson

Une première étude concerne 4 groupes de 72 nourrissons à risque recevant exclusivement (pas de diversification) pendant 6 mois une formule adaptée à base de lait de vache ou de soja, une formule " hypoallergénique " (protéines de lactosérum ayant subi une hydrolyse partielle puis une dénaturation thermique) dite HA ou le sein (au moins 4 mois), la mère ne recevant aucune consigne particulière. A l'âge de 6 mois, la fréquence des manifestations d'allergie étaient significativement plus basse (p inférieur à 0,005) chez les nourrissons ayant reçu la formule HA (7,4 %) que chez ceux ayant reçu les formules adaptées à base de lait de vache (35,6 %) ou de soja (36,7 %), la différence étant moins significative par rapport aux enfants au sein (20 %). L'eczéma était la manifestation d'atopie la plus souvent en cause [6]. Un an plus tard, les nourrissons ayant été suivis jusqu'à l'âge de 18 mois, l'effet proprement " préventif " a pu être évalué. Cet effet persistait à 12 et 18 mois, la fréquence de l'ensemble des manifestations d'allergie demeurant significativement plus faible (p inférieur à 0,05) chez les nourrissons ayant reçu la formule HA (affectant 27 % de ceux-ci) que chez ceux ayant reçu les formules adaptées à base de lait de vache (44 %) ou de soja (44 %), mais non significativement différente de celle des enfants au sein (25 %), l'eczéma étant la manifestation la plus souvent en cause [7].

Une deuxième étude ne concernant que l'alimentation de l'enfant a comparé l'incidence des manifestations d'atopie durant la première année dans 2 groupes d'enfants à risque recevant pendant 6 mois, l'un une formule HA (n = 32), l'autre une formule adaptée habituelle (n = 35). Aucune diversification n'était permise à l'exception d'une pomme râpée quotidienne après l'âge de 4 mois. La diversification était permise sans restriction après 6 mois. Pendant les 6 premiers mois de l'étude, les manifestations d'atopie étaient significativement moins fréquentes (p inférieur à 0,01) chez les nourrissons recevant la formule HA (2/32 : 6,3 %) que chez les autres (14/35 : 40 %). Cet effet concernait essentiellement l'eczéma et les manifestations digestives, absentes du groupe HA. A un an, l'effet bénéfique était toujours apparent et significatif (p inférieur à 0,02) les manifestations d'atopie concernant 22 % des nourrissons ayant reçu la formule HA (7/32) contre 49 % de ceux ayant reçu la formule adaptée (17/35). Cependant le nombre de nouveaux patients affectés entre 6 mois et 1 an n'était pas différent [33]. Cet effet protecteur persistait encore à 3 ans. Sur les 28 (HA) et 30 enfants (formule adaptée) qui avaient pu être revus à cet âge, 7 dans le premier groupe contre 17 dans le second (p inférieur à 0,02) présentaient des manifestations d'allergie, le nombre d'enfants affectés entre 1 et 3 ans n'étant pas différent [34]. L'effet bénéfique paraissait donc essentiellement lié à l'effet " suspensif " obtenu durant les 6 premiers mois de la vie puisque une fois l'alimentation normalisée, la fréquence de survenue des manifestations d'allergie variait de la même façon dans les 2 groupes [34].

Les études impliquant l'alimentation de l'enfant et de sa mère.

Lorsque la mère veut allaiter et que les antécédents familiaux justifient la prise de mesures préventives, plusieurs s'offrent au choix : mise au sein simple ou associée à un régime d'exclusion chez la mère durant la grossesse et/ou l'allaitement et éventuellement à d'autres mesures concernant l'environnement.

* Exclusion des antigènes pendant l'allaitement

L'effet protecteur d'un régime d'exclusion chez la mère d'enfants à risque a été démontré de façon indiscutable dans une étude scandinave pour laquelle existe maintenant un recul de 4 ans [17], [30]. La fréquence de survenue des manifestations d'allergie était comparée dans 2 groupes de nourrissons à risque que ne distinguait que le régime de leurs mères durant les 3 premiers mois de l'allaitement. Dans un groupe (n = 50), les mères avaient une alimentation normale, dans l'autre (n = 65) elles excluaient de leur alimentation les laitages, les oeufs et le poisson et recevaient un supplément de Ca2+. L'alimentation des nourrissons était, elle, identique dans les 2 groupes : durant les 6 premiers mois de la vie, ils ne recevaient que le sein ou un hydrolysa poussé de caséine, aucun autre aliment n'étant permis. La diversification commençait après 6 mois (lait de vache en particulier), les oeufs et le poisson n'étant permis qu'après 9 mois. L'incidence cumulée de l'eczéma était significativement plus faible à 3 mois (p = 0,002) et 6 mois (p = 0,033) mais pas à 9, 12 et 18 mois, dans le groupe des enfants dont les mères avaient suivi le régime que dans celui des enfants dont les mères avaient eu une alimentation libre. Par contre, l'incidence cumulée des autres manifestations d'allergie (rhinite, asthme, urticaire), comme celle des réactions anormales à l'ingestion de lait, d'œufs et de poisson n'étaient pas modifiées par le mode d'alimentation des mères [17]. A l'âge de 4 ans, l'incidence cumulée et la prévalence actuelle de l'eczéma étaient encore significativement plus faibles (29 % et 12 %) dans le groupe d'enfants dont les mères avaient suivi le régime d'exclusion que dans le groupe contrôle (56 %, p inférieur à 0,007 et 38 %, p inférieur à 0,03 respectivement) [30].

* Exclusion des antigènes pendant la grossesse

Les quelques études concernant l'effet d'un régime maternel d'exclusion des antigènes pendant la grossesse seulement n'ont pas réussi à démontrer l'efficacité d'une telle mesure, comme la rareté de la sensibilisation in utero le laissait prévoir [11].

* Exclusion maximale des antigènes

D'autres études, enfin, jouant sur tous les facteurs à la fois, démontrent qu'il est bien possible de prévenir, dans certaines limites, la survenue de manifestations d'atopie chez le nourrisson à risque. La première, extrêmement rigoureuse, souvent citée, compare la fréquence de survenue des manifestations d'allergie dans deux groupes d'enfants de famille atopiques de Californie ; le premier (" prophylactique ") regroupe les enfants (n = 103) bénéficiant de l'ensemble des mesures de prévention : régime d'exclusion des antigènes chez la mère (laitages, oeufs, cacahuètes, soja) pendant les 3 derniers mois de la grossesse et la durée de l'allaitement, le sein ou un

Dans une étude similaire (régime maternel d'exclusion des antigènes pendant l'allaitement, sein ou hydrolysa poussé de protéines de soja et de collagène de bœuf jusqu'à l'âge de 9 mois pour le nourrisson, diversification après l'âge de 9 mois, régime libre après 1 an) des mesures supplémentaires incluant le traitement antiacarien des chambres d'enfants et des pièces de séjour ont permis d'obtenir, une diminution de fréquence de l'ensemble des manifestations d'allergie : à 1 an, non seulement l'eczéma (7 %) et l'intolérance alimentaire (3 %), mais aussi l'asthme (7 %) étaient significativement moins fréquents chez les enfants du groupe traité (" prophylactique ", n = 58) que chez les enfants du groupe témoin (n = 62) dont les mères n'avaient pas suivi de régime, qui avaient eux-mêmes reçu une formule adaptée à base de lait de vache et dont les chambres n'avaient pas été traitées contre les acariens (19, 11 et 19 % respectivement) [1]. A l'âge de 2 ans, la diminution de fréquence de l'asthme n'était plus significative ; un batterie de prick tests aux trophallergènes et aux pneumallergènes montrait, cependant, une diminution significative des sensibilisations dans le groupe " prophylactique ". A l'âge de 4 ans, le groupe contrôle continuait d'avoir significativement plus de manifestations d'allergie, d'eczéma et de prick tests positifs que le groupe " prophylactique " [18].

Conditions et limites de la prévention

Des ces études peuvent être tirées un certain nombre de conclusions pratiques concernant les modalités de la prévention et ses limites.

1. Les modalités de la prévention

Il est possible de diminuer la fréquence de survenue (i.e. de prévenir) des manifestations d'allergie chez des nourrissons à risque dans les conditions suivantes :

­ lorsque l'intervention diététique dure les 4 à 6 premiers mois de la vie, a fortiori les 9 ou 12 premiers ; commencée après le 6e mois de vie, l'intervention est inefficace [27];

­ par l'allaitement au sein à la condition que la diversification de l'alimentation de l'enfant soit contrôlée, en pratique repoussée après l'âge de 6 voire 9 mois ; son efficacité est considérablement accrue si la mère suit elle-même un régime excluant les principaux trophallergènes (laitages, oeufs, poisson) pendant qu'elle allaite ;

­ si l'allaitement au sein n'est pas possible ou désiré, en remplaçant les formules à base de lait de vache par des

2. La prévention obtenue

Toutes les études montrent que l'effet obtenu concerne avant tout l'eczéma mais aussi, les manifestations digestives d'intolérance alimentaire, en particulier aux protéines du lait de vache [38] lorsque sont seuls contrôlés les trophallergènes. La diminution de fréquence de l'asthme serait obtenue surtout si les mesures de prévention concernent aussi les pneumallergènes.

La durée de la prévention demeure mal définie en partie sans doute car la durée de surveillance des enfants est l'élément le plus variable d'une étude à l'autre (de 4 mois à 5 ans). L'impression qui se dégage est néanmoins que l'effet obtenu l'est surtout pendant le temps d'intervention lui-même et qu'il se prolonge jusqu'à un an, voire 18 mois s'effaçant ensuite, les prévalences actuelles de survenue des manifestations d'allergie devenant identiques dans les groupes d'enfants comparés (prévention/pas de prévention) après l'âge de 2 ans. Ainsi, il semble bien que la diminution significative de prévalence cumulée de telle ou telle manifestation d'allergie (eczéma, intolérance digestive) notée dans les études au plus long recul (3 ou 4 ans), la prévention recherchée, soit essentiellement la conséquence de la diminution de prévalence observée pendant la première (les 2 premières ?) année(s) de la vie.

Les manifestations d'allergie surviennent généralement à la suite de l'action des antigènes de l'environnement sur un organisme à la constitution immunitaire génétiquement déterminée. Bien que l'hérédité soit le plus puissant facteur de risque, les facteurs liés à l'environnement tendent à l'augmenter ou à le diminuer : âge lors du premier

La prévention des manifestations d'allergie alimentaire chez le nourrisson passe par des mesures d'éviction qui associent de façon variable : allaitement au sein ; alimentation par une formule à base d'

Les preuves de l'efficacité de ces mesures et la nature de la prévention obtenue sont discutée ici.

Bibliographie :

[1] Arshad S.H., Matthews S., Gant C., Hide D.W. - Effect of allergen avoidance on development of allergic disorders in infancy. Lancet, 1992, 339, 1493-1497.

[2] Axelsson I., Jakobsson I., Lindberg T., Benediktsson B. - Bovine b-lactoglobulin in the human milk. A longitudinal study during the whole lactation period. Acta. Paediatr. Scand., 1986, 75, 702-707.

[3] Bousquet J., Michel F.B. - Predictive value of blood immunoglobulin E in childhood allergy. In : " Hamburger RN ed.). Food Intolerance in Infancy : Allergology, Immunology, and Gastroenterology. Carnation Nutrition Education Series. Vol. 1 ". Raven Press, New York, 1989, 93-103.

[4] Burr M.L. - Does infant feeding affect the risk of allergy ? Arch. Dis. Child., 1983, 58, 561-565.

[5] Cant A.J., Bailes J.A., Marsden R.A., Hewitt D. - Effect of maternal dietary exclusion on breast fed infants with eczema : two controlled studies. Br. Med. J., 1986, 293, 231-233.

[6] Chandra R.K., Singh G., Shridhara B. - Effect of feeding whey hydrolysate, soy and conventional cow milk formulas on incidence of atopic disease in high risk infants. Ann. Allergy, 1989, 63, 102-106.

[7] Chandra R.K., Hamed A. - Cumulative incidence of atopic disorders in high risk infants fed whey hydrolysate, soy, and conventional cow milk formulas. Ann. Allergy, 1991, 67, 129-132.

[8] Charpin D., Vervloet D. - Epidémiologie des allergies respiratoires : rhinites et asthme. In : " Charpin D, Vervloet D (eds). Allergologie ". Medecine-Sciences Flammarion, Paris, 1992, 263-728.

[9] Cogswell J.J., Alexander J. - Breastfeeding and eczema/asthma. Lancet, 1982, 1, 910.

[10] Evans R.W., Fergusson D.M., Allardyce R.A., Taylor B. - Maternal diet and infantile colic in breast-fed infants. Lancet, 1981, 1, 1340-1342.

[11] Fälth-Magnusson K., Kjellman N.I.M. - Allergy prevention by maternal elimination diet during late pregnancy. A 5-year follow-up of a randomized study. J. Allergy. Clin. Immunol., 1992, 89, 709-713.

[12] Fergusson D.M., Horwood L.J., Beautrais A.L., Shannon F.T., Taylor B. - Eczema and infant diet. Clin. Allergy, 1981, 11, 325-331.

[13] Fergusson D.M., Horwood L.J., Shannon F.T. - Asthma and infant diet. Arch. Dis. Child., 1983, 58, 48-51.

[14] Fergusson D.M., Horwood J., Shannon F.T. - Early solid feeding and recurrent childhood eczema : a 10-year longitudinal study. Pediatrics, 1990, 86 : 541-546.

[15] Gordon R.R., Noble D.A., Ward A.M., Allen R. - Immunoglobulin E and the eczema-asthma syndrome in early childhood. Lancet, 1982, 1, 72-74.

[16] Grulee C.G., Sanford H.N. - The influence of breast and artificial feeding on infantile eczema. J. Pediatr., 1936, 9, 223-225.

[17] Hattevig G., Kjellman B., SIigurs N., Björksten B., Kjellman N.I.M. - The effect of maternal avoidance of eggs, cow's milk and fish during lactation upon allergic manifestaitons in infants. Clin. Exp. Allergy, 1989, 19, 27-32.

[18] Hide D.W., Matthews S., Tariq S., Arshad S.H. - Allergen avoidance in infancy and allergy at 4 years of age. Allergy, 1996, 51, 89-93.

[19] Host A. - The influence of early allergen contact on the development of atopy in childhood. Allergologie, 1989, 12, S186-191.

[20] Jakobsson I. - Food antigens in human milk. Eur. J. Clin. Nutr., 1991, 45, suppl. 1, 29-33.

[21] Kajosaari M., Saarinen U.M. - Prophylaxis of atopic disease by six months total solid food elimination. Evaluation of 135 exclusively breast-fed infants of atopic families. Acta. Paediatr. Scand., 1983, 72, 411-414.

[22] Kajosaari M. - Atopy prevention in childhood : the role of diet. Pediatr. Allergy. Immunol., 1994, 5 (suppl 1), 26-28.

[23] Kjellman M.N.I. - Natural course of asthma and allergy in childhood. Pediatr. Allergy. Immunol., 1994, 5 (suppl 1), 13-18.

[24] Kilshaw P.J., Cant A.J. - The passage of maternal dietary proteins into human breast milk. Int. Arch. Allergy. Appl. Immunol., 1984, 75, 8-15.

[25] Lilja G., Dannaeus A., Fälth-Magnusson K. et al. - Immune response of the atopic woman and foetus : effects of high- and low-dose food allergen intake during late pregnancy. Clin. Allergy, 1988, 18, 131-142.

[26] Lothe L., Lindberg T., Jakobsson I. - Cow's milk formula as a cause of infantile colic : a double-blind study. Pediatrics, 1982, 70, 7-10.

[27] Odelram H., Vanto T., Jacobsen L., Kjellman N.I.M. Whey hydrolysate compared with cows milk-based formula for weaning at about 6 months of age in high allergy -risk infants- effects on atopic disease and sensitization. Allergy, 1996, 51, 192-195.

[28] Ribadeau-Dumas B., Brignon G. - Les protéines du lait des différentes espèces. In : " Navarro J., Schmitz J. (eds). Allergies alimentaires. Progrès en Pédiatrie 10 ". Doin, Paris, 1993, 27-39.

[29] Schmitz J. - Mesures diététiques de prévention de l'allergie alimentaire. In : " Navarro J, Schmitz J (eds). Allergies alimentaires. Progrès en Pédiatrie 10 ". Doin, Paris, 1993, 237-49.

[30] Sigurs N., Hattevig G., Kjellman B. - Maternal avoidance of eggs, cow's milk, and fish during lactation : effect on allergic manifestations, skin-prick tests, and specific IgE antibodies in children at age 4 years. Pediatrics, 1992, 89, 735-739.

[31] Troncone R., Scarcella A., Donatiello A. et al. Passage of gliadin into human breast milk. Acta. Paediatr. Scand., 1987, 76, 453-456.

[32] Van Asperen P.P., Kemp A.S., Mellis C.M. - Immediate food hypersensitivity reactions on the first known exposure to the food. Arch. Dis. Child., 1983, 58, 253-256.

[33] Vandenplas Y., Hauser B., Van den Borre C., Sacre L., Dab I. - Effect of a whey hydrolysate prophylaxis of atopic disease. Ann. Allergy., 1992, 68, 419-424.

[34] Vandenplas Y. - Atopy at 3 years in high-risk infants fed whey hydrolysate or conventional formula. Lancet, 1992, 339, 1118.

[35] Zeiger R.S., Heller S., Mellon M., O'Connor R., Hamburger R.N. - Effectiveness of dietary manipulation in the prevention of food allergy in infants. J. Allergy Clin. Immunol., 1986, 78, 224-238.

[36] Zeiger R.S., Heller S., Mellon M.H. et al. - Effect of combined maternal and infant food-allergen avoidance on development of atopy in early infancy : A randomized study. J. Allergy Clin. Immunol., 1989, 84, 72-89.

[37] Zeiger R.S., Heller S., Mellon M.H. et al. Genetic and environmental factors affecting the development of atopy through age 4 in children of atopic parents : a prospective randomized study of food allergen avoidance. Pediatr. Allergy Immunol., 1992, 3, 110-127.

[38] Wal J.M. - Structure des antigènes et allergènes alimentaires. In : " Navarro J, Schmitz J (eds). Allergies alimentaires. Progrès en Pédiatrie 10 ". Doin, Paris, 1993, 41-57.

Copyright 1999-2000 Masson

© Copyright Havas Numérique