Stratégies de prévention des infections périnatales à streptocoques du groupe B

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Résumé

Dans tous les pays industrialisés, le streptocoque du groupe B est actuellement la première cause d’infections materno-fœtales et néonatales. En terme de santé publique, les répercussions de ces infections sont très importantes en raison de la mortalité et des séquelles neurologiques qu’elles peuvent laisser chez le nouveau-né, mais aussi des complications maternelles du post-partum. L’administration d’antibiotiques au cours de l’accouchement, orientée par un dépistage de colonisation maternelle pendant la grossesse est considérée actuellement comme la meilleure stratégie visant à limiter ces infections. L’immunoprophylaxie serait une autre stratégie de prévention intéressante, mais les vaccins, toujours en développement, ne sont pas disponibles.

Mots clés  : streptocoque du groupe B, prévention, infection périnatale, dépistage, grossesse

Introduction

Avant 1960, le streptocoque du groupe B (GBS) était mieux connu comme cause de mammite des bovidés, condition se reflétant dans le nom latin de l’espèce, Streptococcus agalactiae. Les cliniciens s’y intéressèrent dans les années 70, quand il émergea comme pathogène humain majeur, responsable de septicémies et de méningites tant chez le nouveau-né que chez l’adulte (1-4). Mystérieusement, le GBS est devenu, dans tous les pays industrialisés, la première cause de septicémies et de méningites néonatales (5-8). Malgré les progrès thérapeutiques, ces infections néonatales restent associées à une morbidité et une mortalité importantes. Le taux de mortalité se situe encore entre 5 et 20 % et plus de 30 % des enfants atteints de méningite gardent des séquelles neurologiques sensorielles majeures (5, 6, 8). Il s’agit aussi des complications et stérilités maternelles qui succèdent aux endométrites du post-partum. Face à l’importance et à la gravité des infections périnatales, différentes approches préventives ont été proposées (9-14). L’administration d’antibiotiques au cours de l’accouchement, orientée par un dépistage de colonisation maternelle pendant la grossesse ou par la présence de facteurs de risque définis, est aujourd’hui considérée comme la meilleure stratégie visant à limiter les infections materno-fœtales à GBS (15,16). Mais le coût des dépistages et des larges antibioprophylaxies ainsi que les effets de la pression de sélection que peuvent exercer les antibiotiques sur la flore bactérienne de la mère et du nouveau-né restent des sujets de débats et d’études. Chez nous, comme dans la majorité des pays européens, ce problème de santé publique n’est pas toujours pris en considération, néanmoins de nombreux obstétriciens (17, 18) ont choisi de suivre une des politiques de prévention recommandées depuis plusieurs années aux Etats-Unis (19-22).

La bactérie

Streptococcus agalactiae est l'espèce désignant les streptocoques ?-hémolytiques appartenant au groupe B de Lancefield. Les streptocoques du groupe B sont des coques à Gram positif, assemblés en chaînettes, aérobies facultatifs à croissance aisée sur les milieux de culture habituels (23). Ils produisent une capsule polysaccharidique (23, 24). La variété antigénique des polysaccharides capsulaires constitue la base d'un système de sérotypage. Actuellement, l’identification de neuf antigènes capsulaires spécifiques de types : Ia, Ib, II à VIII, associés à la présence de protéines de paroi (protéines c, R et X) permet d’affiner la classification des souches de GBS (23). Les anticorps dirigés contre ces antigènes de types apparaissent protecteurs (25).

Toutes les souches d’origine humaine restent bien sensibles à la pénicilline G. Elles sont aussi sensibles aux autres ?-lactames, céphalosporines, imipénème et vancomycine. Les GBS sont naturellement résistants à la bacitracine, à l’acide nalidixique, au triméthoprim-sulfaméthoxazole, au métronidazole et aux aminosides (23). Néanmoins, lorsque la gentamicine est associée à la pénicilline ou à l’ampicilline, il en résulte une action synergique bactéricide tant in vivo qu’in vitro. Le taux de résistance acquise aux tétracyclines atteint actuellement 90 %. En 1995, la résistance à l’érythromycine et clindamycine était observée pour 3 à 8 % des souches invasives et pour 15 % des souches isolées du tractus génito-urinaire, mais très récemment, cette résistance en augmentation, est démontrée pour 30 % des souches dans certaines régions d’Amérique du Nord et pour 20 à 25 % des souches isolées en Belgique (8, 26, 27).

Aspects épidemiologiques et transmission aux nouveau-nés

Le GBS est une bactérie commensale du tractus intestinal (réservoir principal) et des voies génitales de l’homme. Cependant, il peut être responsable d’infections sévères chez le nourrisson et chez l’adulte pendant ou en dehors de la grossesse. Le taux de colonisation varie selon les groupes ethniques, les localisations géographiques et l’âge (23, 28). En 2000, la prévalence de colonisation vaginale et rectale chez la femme enceinte se situait entre 10 et 20 % en Europe du Nord, 20 % en Belgique et entre 20 et 30 % en Amérique du Nord (23, 29). Cette colonisation est dynamique : les études longitudinales indiquent que le portage peut être chronique, transitoire ou intermittent (3, 12, 28). La colonisation est généralement asymptomatique et seuls des examens bactériologiques permettent d’identifier les porteurs.

Pendant la période périnatale, environ la moitié (30 à 70 %) des enfants nés d’une mère colonisée vont acquérir ce GBS (23). Le nouveau-né peut être colonisé par quatre voies différentes (1, 3, 4, 9). La voie la plus importante est la colonisation directe in utero par voie ascendante à partir du tractus génital maternel, le plus souvent après rupture de la poche des eaux, mais aussi au travers de membranes intactes. La césarienne ne prévient donc pas du risque de colonisation du fœtus. Le nouveau-né peut aussi acquérir le GBS par contact ou inhalation lors du passage dans la filière génitale ou encore par voie sanguine. Le risque de transmission verticale est directement lié à l’importance de l’inoculum présent dans le tractus génital maternel (23). Alors que la majorité des nouveau-nés colonisés restent asymptomatiques, 1 à 4 % développent rapidement une infection cliniquement apparente (4, 9). Le dernier mode d’acquisition, le plus souvent rencontré dans l’infection tardive, est la transmission horizontale après la naissance par contact avec la mère, le personnel médical ou une autre personne colonisé ou transitoirement contaminé (lavage des mains insuffisant) (3).

En Belgique, au cours des 15 dernières années, le GBS était responsable de 35 % des septicémies et méningites néonatales (0-28 jours); comparativement E.coli , S.epidermidis et S.aureus étaient respectivement responsables de 18, 12 et 10 % des septicémies et méningites néonatales (Tableau 1) (7).

Tableau 1 : Répartition (%) des bactéries responsables de septicémies et méningites néonatales (0-28 jours)
(1985-1998, Institut Santé Publique - Louis Pasteur, Belgique)

Agents pathogènes Sang L.C.R. Total

S.agalactiae 33 48,4 35

E.coli 19 10,9 17,8

S.epidermidis 13,4 0,8 11,6

S.aureus 11,4 2,3 10,1

L.monocytogenes 4,1 7,8 4,6

Autres 19,1 29,8 20,9

Les infections du nouveau-né

L’infection néonatale causée par le GBS présente deux formes cliniques épidémiologiquement distinctes et en rapport avec la date de survenue : l’infection précoce et l’infection tardive (3, 23).

L’infection précoce ("early onset GBS disease") survient endéans les cinq premiers jours de vie, presque immédiatement à la naissance avec une moyenne d’âge de 1 à 10 heures de vie (Figure 1).

Figure 1 :  Distribution des cas d’infection néonatale précoce à GBS par jour d’âge, Surveillance active du CDC, 1993

Elle représente 80 à 85 % de l’ensemble des infections néonatales à GBS. Elle se produit typiquement après une transmission verticale, in utero ou lors du passage dans la filière génitale. (1-6). Les présentations cliniques habituelles sont la septicémie sans foyer et la pneumonie, éventuellement accompagné d’une méningite (10 à 15 % des cas). Elle peut être caractérisée par le développement rapide d’une détresse respiratoire sévère, d’une septicémie avec état de choc, d’une coagulation intravasculaire disséminée et par une défaillance des organes vitaux. L’incidence de l’infection néonatale précoce varie entre 0,5 et 5,7 pour mille naissances vivantes (23). Tous les sérotypes capsulaires du GBS peuvent être impliqués (23). Trois quarts des infections précoces se présentent chez des enfants nés à terme bien que l’incidence soit beaucoup plus élevée chez les nouveau-nés prématurés ou de faible poids. Si aujourd’hui, la mortalité est globalement inférieure à 10 % chez les enfants nés à terme, on l’estime encore à 40 % chez les prématurés. Comme l’infection précoce évolue très rapidement et que beaucoup d’enfants ne présentent pas de signes cliniques initialement, en présence du moindre facteur de risque, de nombreux traitements empiriques sont initiés jusqu’à exclusion d’une infection par le laboratoire. Cette approche agressive a été associée à une évolution favorable pour les enfants infectés, mais elle conduit aussi à un surcoût lié aux traitements et aux hospitalisations dans des unités de soins intensifs, non justifiés pour de nombreux enfants.

L’infection tardive ("late onset GBS disease") est observée entre le 6^ième jour et le 3^ième mois de vie du nouveau-né, mais ces infections peuvent survenir jusqu’à l’âge de 6 à 9 mois. Elle résulte principalement d’une transmission horizontale du germe. La colonisation des muqueuses du nouveau-né peut évoluer en une bactériémie transitoire asymptomatique s’étendant aux méninges, aux os et aux articulations. Elle affecte le plus souvent des enfants en bonne santé. Son incidence est comprise entre 0,5 à 1,5 cas pour 1000 naissances vivantes (5, 15, 16, 23). Elle est caractérisée par de la fièvre, une bactériémie et le plus souvent une méningite. L’arthrite septique, l’ostéomyélite et la cellulite sont d’autres manifestations de cette forme. Les souches du sérotype III sont impliquées dans plus de 90 % des cas (23). La mortalité résultant de cette forme est moindre que celle observée dans l'infection précoce, mais des séquelles neurosensorielles majeures sont fréquentes.

Les infections maternelles

Au décours de la grossesse, chez la femme colonisée, le GBS peut être responsable du développement d’une infection urinaire, d’une pyélonéphrite et d’une chorioamniotite. Il serait aussi responsable de 20 % des endométrites du post-partum, d’abcès de paroi, de 15 à 25 % des fièvres puerpérales et très rarement de méningites (5, 6, 23). La relation entre la colonisation vaginale par GBS et un travail ou une rupture de poche prématuré semble exister, mais elle est complexe et difficile à évaluer. Peu d’études ont été consacrées aux fausses couches et aux morts in utero (6, 23).

Traitement

La pénicilline reste l’antibiotique de choix pour le traitement des infections systémiques par le GBS. Le traitement empirique des nouveau-nés devrait être dirigé contre les agents infectieux les plus fréquemment responsables des infections précoces et des infections tardives, et inclut typiquement de l’ampicilline et de la gentamicine en intraveineux, avec la possibilité d’ajouter de la céfotaxime en cas de suspicion d’atteinte méningée. Dès que le GBS est identifié et que sa sensibilité est vérifiée, la pénicilline G peut être utilisée pour compléter le traitement. Le dosage optimal et la durée du traitement sont fonction du site infecté et de la sévérité de l’infection (Tableau 2) (23).

Tableau 2 : Traitement des infections néonatales à streptocoques du groupe B

Type d’infection Antibiotique / Dosage Durée

Sepsis présumé Ampicilline (100-150 mg/kg/J) plus gentamicine Jusqu’à identification du microorganisme

Méningite présumée Ampicilline (300 mg/kg/J) plus gentamicine Jusqu’à stérilité du LCR et documentation de la sensibilité à la Penicilline G.

Bactériémie Pénicilline G (200.000 U/kg/J) 10 jours

Méningite Pénicilline G (450.000 à 500.000 U/kg/J) 14 jours minimum

Ostéomyélite Pénicilline G (200.000 à 300.000 U/kg/J) 3-4 semaines

Endocardite Pénicilline G (200.000 à 300.000 U/kg/J) (plus gentamicine*) 4-6 semaines (*pendant les 14 premiers jours)

Le bébé à risque

La circonstance prédictive la plus importante conduisant à l’infection néonatale précoce est l’exposition au GBS, soit la colonisation vaginale maternelle au moment de l'accouchement. Le risque infectieux augmente aussi avec le degré de colonisation : 85 % des enfants développant une infection précoce sont nés de mères très colonisées (23). Chez un enfant exposé au GBS, d’autres facteurs maternels bien définis peuvent aussi augmenter sa vulnérabilité à l’infection ou multiplier le risque de développement d’une infection précoce (3, 6, 10, 23) : un antécédent d'infection à GBS lors d'une naissance antérieure reflétant potentiellement une faible réponse immunitaire maternelle anti-streptocoque du groupe B; une bactériurie à GBS pendant la grossesse en cours, peut-être l’indication d’une souche plus virulente ; la prématurité (moins de 37 semaines), associée à un transfert transplacentaire des IgG maternelles encore incomplet; la rupture prolongée de la poche des eaux (> à 18 H) exposant plus longtemps le fœtus au risque de colonisation intrautérine et enfin la fièvre (> à 38°C) au cours du travail.

Comment prévenir ?

Pendant ces 20 dernières années, face à la gravité des infections néonatales par les GBS, plusieurs stratégies de prévention ont été étudiées. Deux approches théoriques ont été envisagées: l’immunoprophylaxie et l’antibioprophylaxie.

L’immunoprophylaxie

Cette approche serait la plus prometteuse, durable et la meilleure concernant le coût-efficacité. La vaccination des jeunes filles ou des femmes enceintes préviendrait jusqu’à 85 % des infections néonatales précoces et tardives (6, 21, 23). Cette approche rencontre cependant deux obstacles importants. D'une part, les anticorps maternels ne traversent pas le placenta avant 32 semaines de gestation : les grands prématurés, particulièrement sensibles à cette infection, ne seraient donc pas protégés par cette stratégie. D'autre part, différentes préparations vaccinales à base d'antigènes capsulaires polysaccharidiques (peu immunogènes) des principaux sérotypes (Ia, Ib, II, III et V) sont toujours en développement et en cours d'évaluation. Différentes études de vaccination réalisées chez l’adulte en dehors de la grossesse avec ces antigènes de type conjugués au toxoïde du tétanos ou à une autre protéine, démontrent l’installation d’une immunité satisfaisante (8, 23). D’autres antigènes protéiques spécifiques et ubiquitaires chez les GBS, candidats vaccins très prometteurs, sont aussi en cours d’évaluation (30).

L’antibioprophylaxie

Une dernière approche moins aggressive pour l’interruption de la transmission périnatale de GBS est l’utilisation de désinfectants vaginaux en début de travail. Les Suédois, utilisant la chlorhexidine ont démontré la réduction de la transmission, mais aucune étude n’a encore démontré de réduction du nombre d’enfants présentant une infection invasive à GBS. Les avantages de cette stratégie sont le faible coût et la facilité d’adoption quelle que soit l’infrastructure, mais aussi l’absence d’impact sur la résistance bactérienne aux antibiotiques (8).

Quel antibiotique et quelle posologie ? 

Avec l’émergence de résistance aux macrolides, pour les patientes allergiques à la pénicilline, en 1999 le CDC a proposé l’administration d’une céphalosporine de première génération par voie iv, 30 minutes après l’administration d’une dose test (8). Pour les patientes présentant de la fièvre à l’accouchement ou une rupture prolongée de la poche des eaux, l’utilisation d’antibiotiques à plus large spectre d’activité est laissée à l’appréciation du praticien lorsqu’il existe des arguments cliniques pour la justifier.

Quel dépistage de colonisation : prénatal ou intrapartum ?

Pour la sélection des candidates à l’antibioprophylxie, un élément clé des stratégies de prévention est l’identification des parturientes colonisées au niveau vaginal par GBS. Demandant un minimum de 15 à 18 heures pour leur lecture, les cultures réalisées en début de travail, ne peuvent donc pas être utilisées dans ce but. Le statut de colonisation vaginale pouvant fluctuer tout au long de la grossesse (12, 23, 28), les valeurs prédictives d’un dépistage prénatal sur la colonisation au moment de l’accouchement varient inversement avec le temps écoulé entre le dépistage et l’accouchement. Le réservoir du germe étant le tube digestif, l’association d’un prélèvement anorectal au prélèvement vaginal augmente significativement la chance d’identifier une femme colonisée par ce streptocoque (21, 23). La valeur prédictive positive du dépistage prénatal varie théoriquement de 85-90 % pour des prélèvements réalisés entre 35 et 37 semaines de grossesse à moins de 50 % si le délai entre le dépistage et l’accouchement dépasse 6 semaines (21). La sensibilité du dépistage et le succès de cette approche dépendent aussi des techniques de culture utilisées : la mise en culture doit inclure un bouillon d’enrichissement sélectif (21, 23). Dans une étude multi-centrique récente réalisée en Belgique, la valeur prédictive positive d’un tel dépistage atteignait à peine 56 %. (29)

L'alternative idéale de ces recommandations serait l’utilisation d’un test rapide de détection du GBS chez les parturientes. Cette mise en évidence extemporanée de la présence de GBS devrait être plus efficace pour identifier les mères colonisées à l'accouchement et candidates à l'antibioprophylaxie (31). Quelques tests de détection antigénique du GBS ont été développés mais un seul, le Strep B OIA Test (Biostar, Boulder, Co, USA), présente actuellement des caractéristiques de sensibilité et de spécificité acceptables. Ce test immunoenzymatique optique unitaire permet en 30 minutes la recherche de GBS sur un frottis vaginal. Dans l’étude multi-centrique citée ci-dessus (29), avec une sensibilité comparable mais une meilleure spécificité que la culture prénatale, la valeur prédictive positive de ce test rapide était de 93 %. Sa bonne spécificité permettrait de réduire significativement le nombre d’antibioprophylaxies inutiles. Si ce test représente une amélioration appréciable pour l’identification des femmes colonisées, pour des raisons d’exécution technique délicate, il ne peut pas encore être introduit systématiquement dans tous les laboratoires.

Situation en Belgique

Même s’il n‘y a pas encore de recommandations officielles dans notre pays, la pratique clinique évolue vers des politiques de prévention. Une enquête réalisée en 1999 auprès de tous les gynécologues et microbiologistes de la Communauté Française, montrait que la plupart des hôpitaux avait déjà une politique de prévention des infections périnatales à GBS. Dans plus de 90 % des cas, la stratégie retenue était l’administration d’une antibioprophylaxie basée sur un dépistage prénatal de colonisation. Mais cette enquête révélait aussi une certaine confusion dans les stratégies adoptées ainsi qu’un problème d’harmonisation des pratiques cliniques et de laboratoire. Le type de dépistage réalisé était le plus souvent insuffisamment sensible, tous les facteurs de risque n’étaient pas toujours recherchés et, dans plus de 50 % des cas, le dosage d’antibiotique pour la prophylaxie des infections néonatales à GBS était insuffisant (17). Une autre enquête réalisée en région Flamande auprès de tous les gynécoloques montrait que 40 % de ceux-ci avaient choisi une stratégie basée sur les facteurs de risque lorsqu’une politique de prévention était adoptée. Ici aussi les méthodes et techniques de dépistage manquaient de sensibilité. Pour l’antibioprophylaxie, leur choix d’antibiotiques, la voie et la durée d’administration étaient souvent peu satisfaisants (18).

Prise en charge et évaluation des nouveau-nés

L’administration d’antibioprophylaxie intrapartum peut décapiter une infection périnatale et rendre son diagnostic plus difficile, du moins pour le nouveau-né asymptomatique. Afin d’aider les pédiatres, sur base des études de pharmacologie et de dosage des concentrations d’antibiotiques présentes dans le sang du cordon à la naissance, le CDC propose une prise en charge rationnelle des enfants nés de mères ayant reçu une antibioprophylaxie (21) :

En présence de signes d'infection, une antibiothérapie empirique (ampicilline + gentamicine initialement, et puis pénicilline) est entreprise après un bilan infectieux comprenant une formule hémoleucocytaire complète, une hémoculture et si nécessaire, une radiographie pulmonaire ou une ponction lombaire en fonction des signes cliniques. Ce traitement est revu et adapté si nécessaire 48 heures plus tard.

En absence de signes d'infection, si l'enfant est prématuré (< 35 semaines.) ou si l'antibioprophylaxie a été administrée depuis moins de 4 heures, les enfants sont observés plus étroitement pendant 48 heures. Seul un bilan infectieux limité est recommandé (formule hémoleucocytaire et hémoculture). En cas de suspicion de sepsis un traitement empirique est commencé et est revu 48 heures plus tard. Si l'antibioprophylaxie a été administrée depuis plus de 4 heures, aucun bilan infectieux ni traitement antibiotique ne sont nécessaires, mais les enfants sont observés plus attentivement pendant 48 heures. En Belgique, la CRP systématiquement réalisée dans tout bilan infectieux de néonatalogie, apporte certainement une contribution intéressante dans ces examens de surveillance ou de diagnostic.

Conclusions

Aujourd’hui, la stratégie considérée comme la plus efficace pour prévenir les infections maternofoetales dues aux GBS est l’antibioprophylaxie intrapartum orientée par un dépistage prénatal ou intrapartum. Pour sa réussite, une telle politique de prévention nécessite une approche et une harmonisation pluridisciplinaire. En Belgique, des protocoles de prévention relativement satisfaisants sont déjà adoptés dans de nombreux centres hospitaliers. Mais une prise de conscience plus large du problème et de l’efficacité des stratégies de prévention, une mise à jour des connaissances et des protocoles déjà suivis, restent à établir. La pénicilline, trop souvent oubliée, est l’antibiotique de choix pour la prévention des infections à GBS, même si d’autres antibiotiques peuvent être utilisés. C’est pourquoi il sera important de suivre la réduction du nombre de cas d’infections néonatales à GBS mais aussi de suivre l’incidence des infections néonatales dûes à d’autres bactéries, comme des enterobacteriaceae, éventuellement résistantes aux antibiotiques utilisés.

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